缺氧的分类

什么时候需要吸氧？

高氧和高氧血症对机体各器官的影响

由于呼吸系统暴露于体内最高浓度的氧，因此肺是首个受累器官。高氧对肺组织的影响与FiO₂、吸氧时间相关。当FiO₂>60% 时，2周内即可出现不同程度的肺损伤，FiO₂>80%持续20d，可见肺小动脉数量减少，肺血管中α-平滑肌肌动蛋白含量适应性增加，诱发右心肥厚。当FiO₂>95% 超过48h，即可引起肺部及肠道菌群的改变。吸入100%氧气14h后可发生气管刺激，随着时间的延长，会出现纤毛活性降低，气体扩散能力进行性下降，弥漫性肺泡损伤，肺纤维化等表现。最终导致急性肺损伤，并可继发炎症和吸收性肺不张。当长时间于高氧环境中，导致高氧血症的发生，一项回顾性研究显示，高氧血症与呼吸机相关性肺炎的发生相关。

高氧可使大脑、心脏、视网膜和骨骼肌中的血管收缩。当FiO₂从30%调整为100%时，全身血管收缩增加8%，心输出量减少10%，故高氧会损害微血管灌注，导致局部供氧减少。同时一项关于冠状动脉造影的研究发现，过度高氧造成的高氧血症会引起心输出量减少，血管阻力增加，在心血管疾病患者中更为明显。

中枢神经系统氧毒性通常为急性发作，可出现视觉听觉障碍、头晕头痛、面部抽搐、意识混乱等表现。临床常发生于高压氧[>1个大气压的环境中，身体暴露于吸入100%氧气]治疗模式，当超过2～3个大气压时，可导致癫痫发作。对于接受高压氧治疗的患者，需要密切关注神经系统的变化，确保安全的治疗。

长期暴露于高浓度氧会导致视网膜损伤。在早产儿中，视网膜没有完全血管化，高氧可致血管闭塞，视网膜血管形成延迟。其作用机制是通过抑制促血管生成因子的产生和分泌影响视网膜血管的发育。高氧还可使视网膜血管收缩，视野缩小，视网膜电位消失乃至失明。

高氧可能通过诱导血管收缩和氧化应激可引起血管收缩，导致骨骼肌微血管密度降低。高氧会加剧机械通气诱导的膈肌氧化应激和收缩功能障碍，近期一项动物实验研究表明，机械通气给予100%氧气显著增加膈肌血管阻力，减少灌注和氧气输送。

氧化损伤可发生在任何细胞和组织中。氧中毒对机体重要器官均可产生一系列损害，导致功能障碍，甚至功能衰竭。总之，氧疗是一把双刃剑，应该警惕高氧血症的不良反应。

目前人体临床维持生理状态下的PaO₂ ,即80-100mmHg 的氧疗目标是合适的，当需要高浓度氧疗时，需关注FiO₂对呼吸系统的影响。当机体处于重度或极端高氧血症(PaO₂>220mmHg)时，会对机体的各脏器产生不利影响。氧疗需慎重，避免过度氧疗。